Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 6

Pasma były znacznie większe niż prążki liniowego DNA wirionów, co wskazuje na wiązanie z chromosomalnym DNA na liniowych końcach. Dodatkowe badania wykazały, że tkanka zarówno z nowotworu wątroby, jak i nowotworu zaotrzewnowego zawierała ten sam polimorfizm Bg11 (p), co wskazuje, że oba nowotwory pochodzą od wspólnego szczepu EBV, prawdopodobnie od początkowej infekcji wirusowej. Mapy u dołu pokazują sondy i enzymy restrykcyjne stosowane do analizy końców EBV. N i J są końcowymi segmentami liniowego DNA EBV, które łączą się podczas kołowania w celu utworzenia zrośniętego segmentu NJ. TR oznacza sekwencję powtórzenia końcowego o długości 0,5 kb, występującą w numerach o zmiennej liczbie kopii na końcach lub w zespolonych segmentach NJ. Read more „Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 6”

Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 5

Komórki limfoidalne były ujemne dla chromosomu Y. Rysunek 3. Rysunek 3. Hybrydyzacja in situ z sondą EBER próbki guza płuca pobranej od pacjenta 2 (× 128). Występuje silne, jednolicie dodatnie zabarwienie jąder w komórkach nowotworowych (obszary czerwonobrązowe), ale brak barwienia jąder w ściśniętym zrębie prawidłowym (prawy dolny róg). Read more „Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 5”

Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów czesc 4

Nie ma danych mitotycznych (hematoksylina i eozyna, x 128). Odkrycia w Pacjentach 2 i 3 były podobne. Jak można zauważyć w panelu B, guz miał cechy charakterystyczne dla mięśni gładkich, w tym cienkich włókien cytoplazmatycznych, gęstych elektronowo pasm i płytek, błony podstawnej i pęcherzyków pinocytowych (x 6300). Odkrycia w tkance nowotworowej od Pacjenta 2 były podobne. Panel B jest przedrukowany z Doyle i in. Read more „Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów czesc 4”

Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów cd

Zastosowano sondę EBV EBER-1 (EBER), sondę złożoną z 30 par zasad, która rozpoznaje region genomu EBV transkrybowany w utajonych, zainfekowanych komórkach. Preparaty inkubowano w 95 ° C przez 10 minut i 37 ° C przez noc, po czym przemyto nasyconymi roztworami cytrynianu sodu i poddano działaniu streptawidyny i peroksydazy (Boehringer-Mannheim, Indianapolis). Kolor został uzyskany przez 3-amino-9-etylokarbazol i barwienie kontrastowe hematoksyliną. Analizę immunohistochemiczną dla specyficznej dla mięśni aktyny i hybrydyzacji in situ dla EBER przeprowadzono w tandemie na próbkach od Pacjenta 3.
Hybrydyzacja in situ dla chromosomu Y. Read more „Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów cd”

Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło czesc 4

Wszyscy pacjenci zgłosili, że nie mieli świadomego postrzegania światła, a kiedy obserwowano ich na czasie, ich zachowanie było zgodne z podejściem osoby całkowicie ślepej. Najjaśniejsze światło pośredniego oftalmoskopu nie powodowało zwężenia źrenic, chociaż zmętnienie rogówki uniemożliwiło badanie źrenic u trzech pacjentów. Nie wykryto reakcji elektroretinograficznych na rozbłyski jasnego światła w granicach czułości (0,05 do 0,10 .V), z wyjątkiem pacjenta 3. Pacjenci 3, 5, 7 i 8 nie mieli wykrywalnych potylicznych potencjałów wywołanych wzrokowo. Pacjent nie miał widocznych potencjałów wywołanych wzorami o dowolnej wielkości w wieku 18 lat, co było zgodne z jego dokumentacją medyczną od 6 roku życia; ale bodziec rozproszonego błysku stroboskopowego wywołał nienormalny, ale powtarzalny potencjał wywołany potylicą (nieobecny w zapisach kontrolnych, gdy oczy były chronione przed bodźcem) w obu oczach w wieku 18 lat (kiedy wszedł do badania) i jedno oko w wieku 21 lat. Read more „Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło czesc 4”

Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło cd

Punkt środkowy ekspozycji jasnego światła wystąpił 22 do 23 godzin (średnia [. SD], 22,6 . 0,4) po ustawionym minimum temperaturowym (zdefiniowanym poniżej w Analizie statystycznej), który ma spójny związek fazowy z dopasowanym szczytem rytm melatoniny.24 Wyniki testu określono jako dodatnie, gdy średnie stężenie melatoniny w osoczu w końcowych 60 minutach ekspozycji na światło jasne było o 33 procent lub więcej poniżej tego podczas odpowiedniego 60-minutowego okresu 24 godziny wcześniej. Dwukrotnie Pacjenci i 2 byli wystawieni na działanie jasnego światła przez trzy godziny; w jednym z takich przypadków nieprzezroczyste łaty zostały użyte do osłonięcia oczu przed światłem. Ocena porywania przez powtórne oceny fazowe
Niewidomi pacjenci zostali poproszeni o powrót do wielokrotnych fazowych ocen temperatury ciała i wydzielania melatoniny podczas stałej rutyny w celu oceny porywania ich dobowych rozruszników serca do 24-godzinnego dnia. Read more „Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło cd”

Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło ad

Z wyjątkiem zaburzeń snu u niektórych z niewidomych pacjentów, żaden z badanych nie miał zaburzeń medycznych ani psychiatrycznych, co ustalono na podstawie wywiadu, badania fizykalnego, radiografii klatki piersiowej, elektrokardiografii, kwestionariuszy psychologicznych oraz testów biochemicznych i toksykologicznych. Nikt nie pracował w nocy w ciągu ostatnich trzech lat. Ich historie snu zostały ocenione w ustrukturyzowanym wywiadzie i kwestionariuszu zaburzeń snu21 zmodyfikowanym w celu oceny zaburzeń snu u niewidomych pacjentów. Możliwość polekomnografii wykluczała bezdech senny i nocny mioklonie, które były podstawą trudności w zasypianiu pacjentów. Wszyscy pacjenci zostali poinstruowani, aby utrzymywali regularne harmonogramy czuwania i czuwania oraz rejestrowali swoje godziny spania i przebudzenia przez co najmniej dwa tygodnie przed rozpoczęciem badań. Read more „Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło ad”

Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło

Ślepota dotyka ponad milion Amerykanów, z których 1/10 nie ma świadomego postrzegania światła.1 Oczy tych niewidomych są zwykle uważane za służące wyłącznie kosmetycznym funkcjom. Jednakże, poza pośredniczeniem w percepcji obrazów, wejściowe światło światła synchronizuje podwzgórznikowy stymulator okołodobowy, który reguluje wiele procesów fizjologicznych i behawioralnych.2.3 Biorąc pod uwagę obecne zrozumienie, że światło jest głównym synchronizatorem stymulatora dobowego, nie jest zaskakujące, że w najbardziej całkowicie niewidomych, rozrusznik nie jest zsynchronizowany z 24-godzinnym dniem. Zamiast tego oscyluje wokół wewnętrznego okresu blisko 24 godzin. Dlatego pomimo utrzymywania regularnych harmonogramów snu, pracy i kontaktów społecznych, wielu całkowicie niewidomych ma cykliczne ataki bezsenności, ponieważ ich stymulatory dobowe poruszają się i znikają z dnia 24-godzinnego. Jednak niektóre osoby całkowicie niewidome pozostają zsynchronizowane z 24-godzinnym dniem .6,7 Przypuszcza się, że nieetyczne sygnały czasowe, uważane niegdyś za główny synchronizator okołodobowy u ludzi10, są jedynymi wskazówkami dostępnymi w celu uwięzienia rytmów okołodobowych takich osób. Read more „Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło”

Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 8

Przeciwnie, guzy limfoproliferacyjne, które występują po przeszczepie, wyrażają różne odmiany wysoce immunogennych białek, w tym EBNA-2, co sugeruje, że nowotwory, które są pozytywne dla EBNA-2, takie jak guzy mięśni gładkich, preferencyjnie pojawiają się w obecności immunosupresji. Ekspresja EBNA-2 jest powiązana z wczesnym utajonym zakażeniem EBV i jest wymagana do unieśmiertelniania (nieograniczonego wzrostu) limfocytów B in vitro. Czynności indukowane przez EBNA-2 obejmują wzrost ekspresji wirusowego lub komórkowego RNA lub białka.19 Immunobarwienie guzów mięśni gładkich dla CD21, które jest prawie identyczne z limfocytami B i nabłonkowymi receptorami EBV, 20 było ujemne. Białko membranowe EBV, które ma właściwości transformujące, jest prawdopodobnie wymagane do immortalizacji limfocytów B19 i generalnie ulega ekspresji za pomocą EBNA-218; jednakże barwienie immunologiczne dla utajonego białka błonowego było w dużej mierze negatywne. Negatywne wyniki nie wykluczają możliwości, że receptory EBV lub ukryte białko błonowe EBV ulegają ekspresji w komórkach nowotworowych; poziom takiej ekspresji może być poniżej progu czułości techniki, lub przeciwciała mogą nie rozpoznawać antygenów na komórkach mięśni gładkich.21 W utajonej infekcji EBV obserwowano różne wzory ekspresji EBNA-2 i utajonego białka błonowego, w tym powodujące chorobę limfoproliferacyjną, raka nosogardzieli i chłoniaka Burkitta.18,22-24 Brak ekspresji utajonego białka błonowego nie jest unikalny i nie wyklucza możliwości utajonego zakażenia EBV. Read more „Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 8”

Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 7

Rekombinacja i delecja episomów, szczególnie przy dużej liczbie kopii, będzie dawać formy o różnych rozmiarach. Podobnie jak w przypadku choroby limfoproliferacyjnej po przeszczepie, okazjonalne komórki mogą reaktywować infekcję wirusem litycznym, powodując powstanie wirionów, które mogą odradzać komórki nowotworowe i infekować limfocyty infiltrujące podścielisko. Chromosomalna integracja DNA EBV u Pacjenta 2 ma szczególne znaczenie, ponieważ jest rzadko obserwowana. Obecność polimorfizmów wskazuje, że oba nowotwory pochodzą z tego samego zakażenia EBV, ale mogą nadal być niezależnymi guzami. Jest prawdopodobne, w świetle ustaleń anatomicznych, że guz nowotworowy płuc przerzutował z guza zaotrzewnowego. Read more „Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 7”