Powstanie nowego wirusa świńskiej grypy-A (H1N1) u ludzi ad 5

Ośmiu pacjentów (36%) wymagało przyjęcia na oddział intensywnej terapii, a czterech pacjentów (18%) miało niewydolność oddechową wymagającą mechanicznej wentylacji. Czternastu pacjentów (74%) było leczonych oseltamiwirem po przyjęciu do szpitala. Na dzień 5 maja 18 z 22 pacjentów (82%) wyzdrowiało z ostrej choroby; 2 pacjentów – poprzednio zdrowe, 23-miesięczne dziecko i wcześniej zdrowa 30-letnia kobieta – zachorowało na niewydolność oddechową, a 22-miesięczne dziecko z miastenią noworodkową i 33-letnią kobietą która była w ciąży, gdy zachorowała, zmarła. Analizy laboratoryjne
Tabela 2. Tabela 2. Analiza filogenetyczna sekwencji wszystkich genów zidentyfikowanych w A / California / 04/2009. Rysunek 3. Rysunek 3. Porównanie genotypów trzody chlewnej H1N1 w ostatnich przypadkach w Stanach Zjednoczonych. Potrójnie reasortowany szczep został zidentyfikowany w próbkach od pacjentów z zakażeniem trójskontrolowanym wirusem grypy świń przed obecną epidemią zakażenia człowieka S-OIV. HA oznacza gen hemaglutyniny, gen M M białka, NA gen neuraminidazy, NP gen nukleoproteiny, NS niestrukturalny gen, PA gen polimerazy PA, PB1 gen polimerazy PB1 i PB2 gen polimerazy PB2.
Oryginalne próbki kliniczne, które uzyskano od wszystkich 642 pacjentów z potwierdzoną infekcją i które zostały otrzymane przez CDC, zostały przetestowane przy użyciu testów RT-PCR w czasie rzeczywistym na grypę świń, a wszystkie próbki zostały potwierdzone jako pozytywne dla S-OIV . Spośród 49 izolatów S-OIV z 13 stanów w Stanach Zjednoczonych, które zostały zsekwencjonowane w CDC od 5 maja 2009 r., Wszystkie były od 99 do 100% identyczne we wszystkich genach. Analiza filogenetyczna sekwencji wszystkich genów A / California / 04/2009, wirusa wyizolowanego od Pacjenta 1, wykazała, że jego genom zawierał sześć segmentów genowych (PB2, PB1, PA, HA, NP i NS), które były podobne do poprzednio znaleziono w trójskontrolowanych wirusach grypy świń krążących w świniach w Ameryce Północnej (tabela 2). Geny kodujące neuraminidazę (NA) i białko M (M) były najbliżej spokrewnione z wirusami grypy A krążącymi w populacjach świń w Eurazji (ryc. 3). Ta szczególna genetyczna kombinacja segmentów wirusa grypy nie była wcześniej obserwowana w Stanach Zjednoczonych ani gdzie indziej. Wiadomo było, że wcześniejsze potrójnie reasortujące wirusy świńskiej grypy A (H1) Ameryki Północnej składały się z genów hemaglutyniny (HA), nukleoproteiny (NP), NA, M i niestrukturalnych białek (NS), pochodzących z klasycznych wirusów świńskiej grypy A; polimerazy PB2 (PB2) i geny polimerazy (PA) z wirusów ptasiej grypy z linii północnoamerykańskiej; oraz gen polimerazy PB1 (PB1) z ludzkich wirusów grypy A.
Chociaż HA S-OIV należy do tej samej linii, co gen znaleziony w ostatnich ludzkich przypadkach potrójnej reasortancji wirusa grypy A (H1), oba geny różnią się od około 20 do 30 aminokwasów w samych regionach HA1 (ryc. w Dodatku Uzupełniającym). Wśród wirusowych izolatów z obecnej epidemii doszło do pięciu zmian nukleotydów, co spowodowało cztery zmiany aminokwasów w HA.
Tabela 3. Tabela 3. Wrażliwość 37 izolatów wirusa grypy świń – wirusa A (H1N1) na inhibitory neuraminidazy
[hasła pokrewne: Wąsonogi, srebro lokacyjne, pokrowce antyroztoczowe ]

Powiązane tematy z artykułem: pokrowce antyroztoczowe srebro lokacyjne Wąsonogi