Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 6

Pasma były znacznie większe niż prążki liniowego DNA wirionów, co wskazuje na wiązanie z chromosomalnym DNA na liniowych końcach. Dodatkowe badania wykazały, że tkanka zarówno z nowotworu wątroby, jak i nowotworu zaotrzewnowego zawierała ten sam polimorfizm Bg11 (p), co wskazuje, że oba nowotwory pochodzą od wspólnego szczepu EBV, prawdopodobnie od początkowej infekcji wirusowej. Mapy u dołu pokazują sondy i enzymy restrykcyjne stosowane do analizy końców EBV. N i J są końcowymi segmentami liniowego DNA EBV, które łączą się podczas kołowania w celu utworzenia zrośniętego segmentu NJ. TR oznacza sekwencję powtórzenia końcowego o długości 0,5 kb, występującą w numerach o zmiennej liczbie kopii na końcach lub w zespolonych segmentach NJ. Klonowe DNA EBV wykryto we wszystkich badanych tkankach nowotworowych (Figura 4A, Figura 4B i Figura 4C). W Pacjent zespół klonalny obecny z częstotliwością około 25 kopii na genom haploidalny zdominował wzór hybrydyzacji; obecność innych, znacznie słabszych pasm sugerowała niewielkie subpopulacje episomalne. Znaleziono również prążek o niskiej masie cząsteczkowej, reprezentujący liniowe DNA wirionu, co sugeruje lite zakażenie EBV. W tkance nowotworu zaotrzewnowego od Pacjenta 2 występował pojedynczy klonalny prążek EBV z częstotliwością około pięciu kopii na genom haploidalny. Próbka nowotworu płuc pacjenta 2 wykazała dwa słabsze prążki, każdy obecny z częstotliwością około jednej kopii na haploidalny genom. W Patencie 3 występował pojedynczy klonalny zespół o częstotliwości około trzech kopii na haploidalny genom.
Próbki z dwóch guzów badanych w Pacjencie 2 miały różne wzory hybrydyzacji DNA EBV, ale oba miały wspólny polimorfizm w miejscu restrykcyjnym Bglll, wykazując, że zawierały ten sam szczep wirusa EBV, najprawdopodobniej z początkowej infekcji wirusowej.
Próbka nowotworu płuc Pacjenta 2 miała dwa prążki o dużej masie cząsteczkowej o równej sile, każda obecna jako jedna kopia. Badania mapowania wykazały, że wzór reprezentował integrację chromosomów na liniowych zakończeniach, co było niezwykłym wydarzeniem dla EBV.16
Nie znaleziono dowodów na rearanżację genów immunoglobulin lub genów receptorowych limfocytów T w jakimkolwiek nowotworze.
Dyskusja
Analiza DNA EBV w guzach mięśni gładkich od naszych trzech pacjentów wykazała cechy podobne do tych, które stwierdzono w chorobie limfoproliferacyjnej po transplantacji, 3,4, w tym unikalne episomy DNA EBV, których obecność sugeruje dwie ważne cechy. Po pierwsze, pojedyncza postać DNA EBV obecna w każdym guzie wskazuje, że był to nieprawidłowy przerost pojedynczego klonu komórek, definiujący cechę nowotworu. Po drugie, obecność unikalnych pasm episomalnych sugeruje, że EBV był obecny przed uzyskaniem populacji klonalnej. Infekcja EBV ustalonych guzów spowodowałaby powstanie wzorców poliklonalnych.
Podobnie jak w większości klonalnych postaci choroby limfoproliferacyjnej, które występują po przeszczepie, tkanka guza z Pacjenta zawierała wykrywalne poziomy innych postaci DNA EBV, 4 chociaż poziomy tych postaci były znacznie niższe niż poziomy głównego episomu. Formularze te mogły pojawić się z kilku powodów. Proliferacja klonalna mogła powstać z nieklonalnej infekcji wirusowej. Niewielki gatunek może być pozostałością pierwotnej infekcji, a tym samym wskazówką na postęp nowotworu
[hasła pokrewne: okulary progresywne ceny, krajowy rejestr dawców szpiku, klub aa warszawa ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: klub aa warszawa krajowy rejestr dawców szpiku okulary progresywne ceny