Stowarzyszenie Epsteina-Barra z guzami gładkokomórkowymi występującymi po transplantacji narządów ad 8

Przeciwnie, guzy limfoproliferacyjne, które występują po przeszczepie, wyrażają różne odmiany wysoce immunogennych białek, w tym EBNA-2, co sugeruje, że nowotwory, które są pozytywne dla EBNA-2, takie jak guzy mięśni gładkich, preferencyjnie pojawiają się w obecności immunosupresji. Ekspresja EBNA-2 jest powiązana z wczesnym utajonym zakażeniem EBV i jest wymagana do unieśmiertelniania (nieograniczonego wzrostu) limfocytów B in vitro. Czynności indukowane przez EBNA-2 obejmują wzrost ekspresji wirusowego lub komórkowego RNA lub białka.19 Immunobarwienie guzów mięśni gładkich dla CD21, które jest prawie identyczne z limfocytami B i nabłonkowymi receptorami EBV, 20 było ujemne. Białko membranowe EBV, które ma właściwości transformujące, jest prawdopodobnie wymagane do immortalizacji limfocytów B19 i generalnie ulega ekspresji za pomocą EBNA-218; jednakże barwienie immunologiczne dla utajonego białka błonowego było w dużej mierze negatywne. Negatywne wyniki nie wykluczają możliwości, że receptory EBV lub ukryte białko błonowe EBV ulegają ekspresji w komórkach nowotworowych; poziom takiej ekspresji może być poniżej progu czułości techniki, lub przeciwciała mogą nie rozpoznawać antygenów na komórkach mięśni gładkich.21 W utajonej infekcji EBV obserwowano różne wzory ekspresji EBNA-2 i utajonego białka błonowego, w tym powodujące chorobę limfoproliferacyjną, raka nosogardzieli i chłoniaka Burkitta.18,22-24 Brak ekspresji utajonego białka błonowego nie jest unikalny i nie wyklucza możliwości utajonego zakażenia EBV. Ograniczona ekspresja genów utajonych EBV i związana z nimi regulacja w dół komórkowych cząsteczek adhezyjnych może pomóc w wykryciu niewykrywania infekcji przez system nadzoru immunologicznego limfocytów T, a tym samym zapewnić selektywną przewagę.2 Proliferacje komórek wrzecionowatych reprezentujących wybujałe histiocytowe odpowiedzi zapalne związane z prątkami zakażenie zostało opisane u pacjentów z AIDS, 25, 26, ale nie zidentyfikowano cech komórek mięśni gładkich w tych zmianach.
Wyniki klonalnego genomu EBV i ekspresja EBER i EBNA-2 silnie wspierają przyczynową rolę EBV w rozwoju guzów mięśni gładkich po transplantacji. Dokładny charakter interakcji między EBV, immunosupresją i tworzeniem guza w tym układzie pozostaje do ustalenia.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Przedstawione w części na 82. Spotkaniu Amerykańskiej i Kanadyjskiej Akademii Patologii w Nowym Orleanie, 16 marca 1993.
Wspierane częściowo przez Pathology Education and Research Foundation, Pittsburgh, oraz przez grant (5PO1 CA 47445-02) z National Institutes of Health.
Author Affiliations
Z Wydziału Patologii Uniwersytetu Medycznego w Pittsburghu (ESL, JL, MN) i oddziału patologii (RJ, MA, PSD) i oddziału chirurgii transplantacyjnej (JR, BN, AT), szpitala dziecięcego w Pittsburghu – oba w Pittsburghu.
Zwróć się z prośbą o przedruk do Dr. Dickmana z Wydziału Patologii Szpitala Dziecięcego w Pittsburghu, 3705 Fifth Ave., Pittsburgh, PA 15213.
[przypisy: krajowy rejestr dawców szpiku, chlorella właściwości, stomatolog kielce cennik ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: chlorella właściwości krajowy rejestr dawców szpiku stomatolog kielce cennik